Les chercheurs ont cartographié

 l’ensemble des protéines

• EEV qui sont ou peuvent être exprimées par les vésicules. “Étonnamment, même si ces vésicules ne mesurent que cent cinquante nanomètres de diamètre, elles contiennent près de 2 000 protéines différentes”, a déclaré Yadid. “Beaucoup de ces protéines sont liées à des processus métaboliques tels que la respiration, la fonction mitochondriale, la signalisation et l’homéostasie. En
• d’autres termes, beaucoup de santé processus liés à la réponse cardiaque au stress. Ainsi, plutôt qu’une molécule thérapeutique, nous pensons que les exosomes contiennent un cocktail de molécules et de protéines qui peuvent, tous ensemble, aider la cellule à maintenir l’homéostasie, à gérer le stress, à modifier l’action métabolique et à réduire le nombre de blessures.” L’équipe a testé
• l’effet des Vee sur le tissu santé cardiaque humain à l’aide du modèle cœur sur puce développé par le groupe de Biophysique des maladies at SEAS.

Les plateformes d’organes sur puce imitent la structure et la fonction des tissus natifs et permettent aux chercheurs d’observer en temps réel les effets des blessures et des traitements dans les tissus humains. Ici, les chercheurs ont simulé un infarctus du myocarde et une réoxygénation sur santé des puces infusées avec des Vee et celles qui ne l’étaient pas. Les chercheurs ont constaté que dans les tissus traités avec des Vee, les cardiomyocytes pouvaient mieux s’adapter aux conditions de stress et supporter une charge de travail plus élevée. Les chercheurs ont induit une blessure par trois heures de restrictions d’oxygène suivies de 90 minutes de réoxygénation et ont ensuite mesuré la fraction de cellules mortes et la force contractile du tissu. Le tissu cardiaque traité avec EEVs avait deux fois moins de cellules mortes et avait une force contractile quatre fois plus élevée santé que le tissu non traité après une blessure. L’équipe a

également constaté que les cardiomyocytes blessés qui avaient été traités avec des Vee présentaient un ensemble de protéines plus similaires à celles non blessées par rapport aux cellules non traitées. Étonnamment, l’équipe a également observé que les cellules traitées avec des Vee continuaient à se contracter même sans oxygène. “Nos résultats indiquent que les Vee pourraient protéger le tissu cardiaque des lésions de réoxygénation en partie en complétant les cellules blessées avec des protéines et des molécules de signalisation qui soutiennent différents processus métaboliques, ouvrant la voie à de nouvelles approches thérapeutiques”, a déclaré André G. Kléber, professeur invité de pathologie à la Harvard Medical School et co-auteur de l’étude. “Les thérapies cellulaires santé

exosomiques peuvent être

bénéfiques lorsque le modèle santé traditionnel d’une molécule, d’une cible ne guérit tout simplement pas la maladie”, a déclaré Parker. “Avec les vésicules que nous avons administrées, nous croyons que nous adoptons une approche de fusil de chasse pour frapper un réseau de cibles de drogue. Avec notre plate-forme organ on chip, nous serons prêts à utiliser des exosomes synthétiques de manière thérapeutique qui pourraient être santé plus efficaces et se prêter à une fabrication plus fiable.” La recherche a été co-écrite par Johan U. Lind, ancien boursier postdoctoral à SEAS et actuel professeur adjoint à L’Université de Copenhague, Danemark; Herdeline Ann M. Ardoña, ancien boursier postdoctoral santé à SEAS et actuel professeur adjoint à L’Université de Californie à Irvine; Sean P. Sheehy, Lauren

E. Dickinson, Feyisayo Eweje, Maa une équipe de recherche multiinstitutionnelle dirigée par McGill a découvert que pendant la consolidation de la mémoire, il y a au moins deux processus distincts qui se produisent dans deux réseaux cérébraux différents – les réseaux excitateurs et inhibiteurs. Les neurones excitateurs sont impliqués dans la création d’une trace de mémoire, et les neurones inhibiteurs bloquent le bruit de fond et permettent un apprentissage à long terme. L’équipe, dirigée par les professeurs de L’Université McGill Nahum Sonenberg et Arkady Khoutorsky, santé le professeur de L’Université de Montréal Jean-Claude Lacaille et le

• professeur de L’Université de Haïfa Kobi Rosenblum, auteurs santé principaux de L’article publié aujourd’hui dans Nature, a également constaté que chaque système neuronal peut être manipulé sélectivement pour contrôler la mémoire à long terme. La recherche,
• qui répond à une question de longue date sur les sous-types neuronaux impliqués dans la consolidation de la mémoire, a des implications potentielles pour de nouvelles cibles de médicaments pour des troubles tels que la maladie D’Alzheimer et l’autisme, qui impliquent des processus de mémoire altérés. Recherche des neurones impliqués dans la consolidation de la
• mémoire Comment les souvenirs à court terme (qui ne durent santé que quelques heures) se transforment-ils en souvenirs à long terme (qui peuvent durer des années)? On sait depuis des décennies que ce processus, appelé consolidation de la mémoire, nécessite la synthèse de nouvelles santé

protéines dans les

cellules du cerveau. Mais jusqu’à santé présent, on ne savait pas quels sous-types de neurones étaient impliqués dans le processus. Pour identifier quels réseaux neuronaux sont essentiels à la consolidation de la mémoire, les chercheurs ont utilisé des souris transgéniques pour manipuler une voie moléculaire particulière, eIF2a, dans des types spécifiques de neurones. Il a déjà été démontré que cette voie joue un rôle clé dans le contrôle de la formation de mémoires à long terme et la régulation de la synthèse des protéines dans les neurones. De plus, santé des recherches antérieures avaient identifié l’eIF2a comme étant essentielle pour les maladies neurodéveloppementales et neurodégénératives. Les systèmes excitateurs et inhibiteurs jouent tous deux un rôle dans la consolidation de la mémoire santé Nous avons constaté que la stimulation de la synthèse des protéines via eIF2a dans les neurones

• excitateurs de l’hippocampe était suffisante pour améliorer la formation de la mémoire et la modification des synapses, les sites de communication entre les neurones”, explique le Dr Kobi Rosenblum. Cependant, fait intéressant ,” nous avons également constaté que la stimulation de la synthèse des protéines via eIF2a dans une classe spécifique de neurones inhibiteurs, les
• interneurones de la somatostatine, était également suffisante pour augmenter la mémoire à long terme en ajustant la plasticité des connexions neuronales”, explique le Dr Jean-Claude Lacaille. “Il est fascinant de pouvoir montrer que ces nouveaux acteurs-les neurones inhibiteurs-ont un rôle important dans la consolidation de la mémoire”, a ajouté le Dr Vijendra Sharma, associé de
• recherche dans le laboratoire du Professeur Sonenberg et premier auteur de l’article. “Il avait été supposé, jusqu’à présent, que la voie eIF2a régule la mémoire via les neurones excitateurs.” “Ces nouvelles découvertes identifient la synthèse des protéines dans les neurones

inhibiteurs, et en particulier les cellules de la somatostatine, comme une nouvelle cible pour d’éventuelles interventions thérapeutiques dans des troubles tels que la maladie D’Alzheimer et l’autisme”, a conclu le Dr Nahum Sonenberg. “Nous espérons que cela aidera à la conception de traitements préventifs et post-diagnostic pour ceux qui souffrent de troubles impliquant des déficits de mémoire.” La recherche a été financée par: le Centre de recherches pour le développement international (CRDI) du Canada, en partenariat avec la Fondation Azrieli, les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et la Israel Science Foundation (ISF) à K. R. et N.-É., JCL est soutenu par une subvention de projet des IRSC et une chaire de recherche du Canada en neurophysiologie cellulaire et moléculaire.rtje M. C. Bastings, Benjamin Pape, Blakely